Η υπερεκφόρτιση των κυττάρων του κινητικού νευρώνα με ανώμαλη παραγωγή «τοξικών» πρωτεϊνών έχει σαν αποτέλεσμα τη δημιουργία μιας γενετικής παραλλαγής (μετάλλαξη), σε ότι αφορά την παραγωγή της δισμουτάσης∙ αυτό έχει διαπιστωθεί εδώ και πάρα πολύ καιρό και έτσι όλες οι έρευνες συγκλίνουν στο «πως» και «γιατί» η συγκέντρωση αυτού του ενζύμου μπορεί να προκαλέσει την κλινική εικόνα που βλέπουμε στη νόσο του κινητικού νευρώνα.
Από τις έρευνες των τελευταίων χρόνων σε ότι αφορά τη νόσο του κινητικού νευρώνα προέκυψε ότι η βασική αιτία της παθογένειας είναι η κακή διαπερατότητα των διάφορων ιόντων.
Η παραγωγή «τοξικών» πρωτεϊνών εντός των κυττάρων του κινητικού νευρώνα λόγω υπέρμετρων εκφορτίσεων, καταστροφής μιτοχονδρίων και μη καλής λειτουργίας του νευροάξονα έχει σαν αποτέλεσμα τη φθορά του ίδιου του κυττάρου.
Μια παλιά αντίληψη, η οποία φαίνεται να επιβεβαιώνεται με τα καινούργια πειράματα και με τα ερευνητικά αποτελέσματα, είναι ότι στη νόσο του κινητικού νευρώνα έχουμε περιπτώσεις αυξημένων οξειδώσεων και κυρίως συγκέντρωση των ελεύθερων ριζών οξυγόνου.
Τα μιτοχόνδρια είναι ειδικοί κυτταρικοί σχηματισμοί εντός του νευρικού κυττάρου, που χρησιμεύουν κατά κάποιο τρόπο σαν «αποθήκες» ενέργειας για τις χρήσεις του ίδιου κυττάρου.
Πλαγία αμυοτροφική σκλήρυνση, μεταλλάξεις, επιληψία Η παθογενής εξέλιξη της πλαγίας αμυοτροφικής σκλήρυνσης αρχίζει σχεδόν πάντα στο χρωμόσωμα 9. Σε μία συγκεκριμένη θέση αυτού του χρωμοσώματος, στο πεδίο 72 και με συγκεκριμένο κωδικό C9ORF72, σε προδιατεθειμένα άτομα έχουμε μία γονιδιακή μετάλλαξη που αναπαράγει το συγκεκριμένο γονίδιο πολλαπλά και με αλλοιωμένη μορφή. Έτσι, το γονίδιο αυτό χάνει […]
Υπολογιστής καρδιακών παλμών
Υπολογιστής Body-Mass Index
Υπολογιστής κόστους καπνίσματος