Που «σκοντάφτει» το εμβόλιο για τη νόσο του Alzheimer;
Όπως αναφέραμε μια προσπάθεια Ιρλανδικών εταιρειών για την κατασκευή του εμβολίου της νόσου του Alzheimer έφερε τα αντίθετα αποτελέσματα απ’ ότι κανένας περίμενε.
Όπως αναφέραμε μια προσπάθεια Ιρλανδικών εταιρειών για την κατασκευή του εμβολίου της νόσου του Alzheimer έφερε τα αντίθετα αποτελέσματα απ’ ότι κανένας περίμενε.
Από το 1995 έχουμε προσπαθήσει στη Βιονευρολογική να επηρεάσουμε καταστάσεις με τη νόσο του Alzheimer δίνοντας «κοκτέιλ» με ορό αντισωμάτων και άλλων ουσιών, με στόχο την θετική διέγερση του ανοσοποιητικού συστήματος με ταυτόχρονη παραγωγή των χορηγούμενων αντισωμάτων και νέων από τον ίδιο τον οργανισμό.
Τα τελευταία χρόνια πολυκεντρικές έρευνες σε διάφορα μέρη του κόσμου και κυρίως στην Αμερική και Αγγλία έχουν «ριχτεί» σε μια προσπάθεια να βρουν κάποια προσέγγιση για τη νόσο του Alzheimer που διεθνώς καλπάζει.
Στη νόσο του κινητικού νευρώνα υπάρχει μια μακριά αλυσίδα παθολογικών καταστάσεων, η οποία καταλήγει στην έκφραση της νόσου.
Μέσω κάποιου αντισώματος δημιουργείται ένα «συμπλήρωμα» το οποίο έχει μάλλον γενετική προδιάθεση και καταλήγει στη δέσμευση της πρωτεΐνης C1 με την ανοσοσφαιρίνη ΙgG.
Η υπερεκφόρτιση των κυττάρων του κινητικού νευρώνα με ανώμαλη παραγωγή «τοξικών» πρωτεϊνών έχει σαν αποτέλεσμα τη δημιουργία μιας γενετικής παραλλαγής (μετάλλαξη), σε ότι αφορά την παραγωγή της δισμουτάσης∙ αυτό έχει διαπιστωθεί εδώ και πάρα πολύ καιρό και έτσι όλες οι έρευνες συγκλίνουν στο «πως» και «γιατί» η συγκέντρωση αυτού του ενζύμου μπορεί να προκαλέσει την κλινική εικόνα που βλέπουμε στη νόσο του κινητικού νευρώνα.
Τα τελευταία χρόνια λόγω των νέων τεχνικών προδιαγραφών και διαγνωστικών μέτρων, στην έρευνα της σκλήρυνσης κατά πλάκας εμφανίστηκε μια νοσολογική παράμετρος η οποία είναι η οπτική νευρομυελίτιδα.
Από τις έρευνες των τελευταίων χρόνων σε ότι αφορά τη νόσο του κινητικού νευρώνα προέκυψε ότι η βασική αιτία της παθογένειας είναι η κακή διαπερατότητα των διάφορων ιόντων.
Οι πολλές μεταλλάξεις που γίνονται και συγκεκριμένα σε επίπεδο RNA και η μεταβίβαση αυτής της γονιδιακής πληροφορίας έχει βρεθεί ότι αποτελούν τους δεκαπέντε κύριους παράγοντες παθογένειας στην εμφάνιση της νόσου του κινητικού νευρώνα.
Σύμφωνα με τις έρευνες που έγιναν τον τελευταίο καιρό, η οπτική νευρομυελίτιδα, υφιστάμενης μιας γενετικής προδιάθεσης, κατά κύριο λόγο παρουσιάζεται σαν διαταραχή στην περιοχή του οπτικού νεύρου και του νωτιαίου μυελού κυρίως λόγω μικροαγγειακών βλαβών∙ οι παρατηρήσεις έχουν δείξει ότι στην ουσία εκεί «ξεκινάει» η όλη παθογένεια της νόσου.
Η παραγωγή «τοξικών» πρωτεϊνών εντός των κυττάρων του κινητικού νευρώνα λόγω υπέρμετρων εκφορτίσεων, καταστροφής μιτοχονδρίων και μη καλής λειτουργίας του νευροάξονα έχει σαν αποτέλεσμα τη φθορά του ίδιου του κυττάρου.
Στη Βιονευρολογική διακατεχόμενοι από την πεποίθηση ότι στη νόσο του κινητικού νευρώνα έχουμε μια συγκεκριμένη πάθηση του κεντρικού νευρικού συστήματος, εδώ και πολλά χρόνια στη ρουτίνα της διάγνωσης, πέραν των άλλων νευροφυσιολογικών εξετάσεων που θεωρούνται απαραίτητες όπως είναι το ηλεκτρομυογράφημα, εφαρμόζουμε και την εικοσιτετράωρη καταγραφή του ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος.
Σύμφωνα με συγκεκριμένη έρευνα που έγινε μέσω των νέων διαγνωστικών μέτρων, η οπτική νευρομυελίτιδα αποτελεί μια «ξεχωριστή» νόσο η οποία κατά κύριο λόγο προσβάλλει οπτικά νεύρα και συγκεκριμένα σημεία του νωτιαίου μυελού.
Η οπτική νευρομυελίτιδα χαρακτηρίζεται κυρίως από απώλεια της όρασης, διαταραχές από το νωτιαίο μυελό και ψυχολογικά συμπτώματα.
Η οπτική νευρομυελίτιδα είναι μια κατάσταση που τώρα τελευταία εμφανίζεται όλο και τακτικότερα λόγω της πληθώρας των διαγνωστικών δυνατοτήτων.
Η οπτική νευρομυελίτιδα αρχίζει με μια έντονη δράση του «συμπληρώματος» σε ανοσολογικό επίπεδο, κυρίως περιαγγειακά, δημιουργώντας μια αρνητική θέση ακριβώς στο σημείο των αγγείων όπου «χτυπάει».
Νέες έρευνες έχουν καταδείξει ότι στη νόσο του κινητικού νευρώνα με την εξελικτική και εκφυλιστική πορεία της η χρήση της αντιεπιληπτικής αγωγής αποτελεί μια μικρή ελπίδα.
Μια παλιά αντίληψη, η οποία φαίνεται να επιβεβαιώνεται με τα καινούργια πειράματα και με τα ερευνητικά αποτελέσματα, είναι ότι στη νόσο του κινητικού νευρώνα έχουμε περιπτώσεις αυξημένων οξειδώσεων και κυρίως συγκέντρωση των ελεύθερων ριζών οξυγόνου.
Τα μιτοχόνδρια είναι ειδικοί κυτταρικοί σχηματισμοί εντός του νευρικού κυττάρου, που χρησιμεύουν κατά κάποιο τρόπο σαν «αποθήκες» ενέργειας για τις χρήσεις του ίδιου κυττάρου.
Η νόσος του κινητικού νευρώνα αποτελεί μια από τις μεγαλύτερες θεραπευτικές προκλήσεις της σύγχρονης νευρολογίας.