Πιο φτηνή και αποτελεσματική θεραπεία για τη νόσο του Alzheimer
H νόσος του Alzheimer είναι μια μάστιγα που κυριολεκτικά τα τελευταία χρόνια απειλεί την ανθρωπότητα.
H νόσος του Alzheimer είναι μια μάστιγα που κυριολεκτικά τα τελευταία χρόνια απειλεί την ανθρωπότητα.
Έχει αποδειχτεί ότι όλη η διαδικασία της μνήμης και η «πρόκληση» της στον εγκέφαλο είναι αποτέλεσμα μετάδοσης βιοηλεκτρικών σημάτων.
Σύμφωνα με τις δημοσιεύσεις και τα επιτεύγματα τελευταίων ερευνών, μπορούμε πλέον να πούμε ότι στη νευρολογία αρχίζει μια καινούργια εποχή όσον αφορά τη θεραπευτική αγωγή πολλών νευρολογικών παθήσεων.
Η παθολογική κατάσταση των πολλαπλών θρομβώσεων στον οργανισμό ή ακόμη της «καταστροφής» οργάνων που προκαλείται μετά από λήψη κάποιων φαρμάκων ή ιδιαίτερα ύστερα από κάποια νοσηρή κατάσταση χαρακτηρίζει ένα αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο δευτερογενής μορφής.
Τα τελευταία χρόνια η έρευνα σε ότι αφορά την ανοσολογία και την άμυνα του οργανισμού έχει αναπτυχθεί πάρα πολύ.
Τα τελευταία χρόνια σε μερικά άτομα η κλινική εμφάνιση των θρόμβων είναι έντονη.
H έρευνα του ανοσοποιητικού συστήματος στην περίπτωση της νόσου του Alzheimer έδειξε ότι έχουμε μια πολυπαραγοντική ανοσοποιητική αντίδραση που προκαλεί την κλινική εικόνα∙ πρόκειται για μονομερείς αντιδράσεις πολλών πρωτεϊνών ή τμημάτων πρωτεϊνών μέσα στον εγκέφαλο.
Από τότε που ο Βαυαρός νευρολόγος Αλοΐσιος Αλτσχάιμερ πιστοποίησε τη νόσο που φέρνει το όνομα του μέχρι και σήμερα αυτή η νόσος είναι συνδεδεμένη με μεγάλα διαγνωστικά προβλήματα.
Οι βασικοί προσδιορισμοί των πρωτεϊνών «β-αμυλοειδούς» και TAU και ιδιαίτερα στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αποτελούν από τους πλέον πληροφοριακούς και επιστημονικά τεκμηριωμένους «δείκτες», σε ότι αφορά την πιστοποίηση της νόσου του Alzheimer.
Στην περίπτωση της άνοιας του Lewy έχουμε μια νευρολογική συμπτωματολογία και κλινική εικόνα που μοιάζουν πολύ με αυτές της νόσου του Alzheimer, μόνο που συμπληρώνονται και με παρκινσονική συμπτωματολογία, κυρίως τρόμο και αταξία των χεριών καθώς επίσης και οπτικές παραισθήσεις.
Η κροταφομετωπιαία άνοια αποτελεί μια άλλη μορφή άνοιας, η οποία υπολογίζεται σε ένα ποσοστό 51% αυτών των περιπτώσεων.
Στις περιπτώσεις που η εγκεφαλοπάθεια Hashimoto μεταξύ των άλλων προσβάλλει και τον κινητικό νευρώνα, τότε είναι χαρακτηριστική η εμφάνιση των λεγόμενων δεσμιδώσεων.
Όπως έχουν δείξει οι έρευνες από την εποχή που ο Αλοΐσιος Αλτσχάιμερ έβγαλε την ομώνυμη διάγνωση για αυτήν τη μορφή άνοιας μέχρι τώρα, η παθογένεια της νόσου βασίζεται στο γεγονός της παθολογικής συγκέντρωσης του β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο.
Μέσω κάποιου αντισώματος δημιουργείται ένα «συμπλήρωμα» το οποίο έχει μάλλον γενετική προδιάθεση και καταλήγει στη δέσμευση της πρωτεΐνης C1 με την ανοσοσφαιρίνη ΙgG.
Η υπερεκφόρτιση των κυττάρων του κινητικού νευρώνα με ανώμαλη παραγωγή «τοξικών» πρωτεϊνών έχει σαν αποτέλεσμα τη δημιουργία μιας γενετικής παραλλαγής (μετάλλαξη), σε ότι αφορά την παραγωγή της δισμουτάσης∙ αυτό έχει διαπιστωθεί εδώ και πάρα πολύ καιρό και έτσι όλες οι έρευνες συγκλίνουν στο «πως» και «γιατί» η συγκέντρωση αυτού του ενζύμου μπορεί να προκαλέσει την κλινική εικόνα που βλέπουμε στη νόσο του κινητικού νευρώνα.
Τα τελευταία χρόνια λόγω των νέων τεχνικών προδιαγραφών και διαγνωστικών μέτρων, στην έρευνα της σκλήρυνσης κατά πλάκας εμφανίστηκε μια νοσολογική παράμετρος η οποία είναι η οπτική νευρομυελίτιδα.
Από τις έρευνες των τελευταίων χρόνων σε ότι αφορά τη νόσο του κινητικού νευρώνα προέκυψε ότι η βασική αιτία της παθογένειας είναι η κακή διαπερατότητα των διάφορων ιόντων.
Σύμφωνα με τις έρευνες που έγιναν τον τελευταίο καιρό, η οπτική νευρομυελίτιδα, υφιστάμενης μιας γενετικής προδιάθεσης, κατά κύριο λόγο παρουσιάζεται σαν διαταραχή στην περιοχή του οπτικού νεύρου και του νωτιαίου μυελού κυρίως λόγω μικροαγγειακών βλαβών∙ οι παρατηρήσεις έχουν δείξει ότι στην ουσία εκεί «ξεκινάει» η όλη παθογένεια της νόσου.
Η οπτική νευρομυελίτιδα είναι μια κατάσταση που τώρα τελευταία εμφανίζεται όλο και τακτικότερα λόγω της πληθώρας των διαγνωστικών δυνατοτήτων.
Οπωσδήποτε πολλές φορές θεωρείται ότι είναι υπερβολική η διαδικασία της εκτέλεσης μιας μαγνητικής τομογραφίας του εγκεφάλου σε μια υπόνοια της νόσου του Hashimoto, αλλά η κλινική πείρα έχει δείξει ακριβώς το αντίθετο.