Αδυναμία σε βλάβες του άνω κινητικού νευρώνα Ο άνω κινητικός νευρώνας προκαλεί σε οποιοδήποτε σημείο της διαταραχής του μία κατάσταση αδυναμίας στους ανάλογους μύες που ανταποκρίνονται στο σημείο αυτό. Το χαρακτηριστικό της ιδιομορφίας του είναι ότι αυτή η αδυναμία κατά κανόνα συνοδεύεται από σπαστικότητα και παθολογικά αυξημένα αντανακλαστικά. Συνεπώς, όταν πρόκειται για παρατήρηση παθολογικών αντανακλαστικών […]
Νόσος του Σαρκό (Charcot), Lou Gehrig, πλάγια μυατροφική σκλήρυνση (ALS), νόσος του κινητικού νευρώνα Τέσσερις διαφορετικές εκφράσεις, ανάλογα με την χώρα, εποχή και γιατρό, για την ίδια ασθένεια. Πέρα όμως από αυτούς τους χαρακτηρισμούς διαγνώσεις, καινούριες ανακαλύψεις δίνουν στην ασθένεια αυτή και νέες υποστάσεις, όπως για παράδειγμα αυτή της εγκεφαλικού τύπου, γενετικής προέλευσης δυσλειτουργίας. Κλινικά […]
Το μεταλλαγμένο γονίδιο C9ORF72 και η νόσος του κινητικού νευρώνα Στο χρωμόσωμα 9, στη συγκεκριμένη θέση C9ORF72, είναι δυνατόν μετά από μία γονιδιακή μετάλλαξη, να έχουμε μία υπερπαραγωγή ενδοκυτταρικών πρωτεϊνών. Οι παθολογικές αυτές πρωτεΐνες χαρακτηρίζονται κυρίως από λανθασμένη δομή και σειρά ή διαταραγμένη τελική διαμόρφωση ή ακόμα χειρότερα, από σειρά τοξικών πρωτεϊνικών υποπροϊόντων. Το αποτέλεσμα […]
Tα τελευταία χρόνια η νόσος του κινητικού νευρώνα προσβάλλει με πολύ μεγάλη συχνότητα πάρα πολλά άτομα∙ στις υποομάδες ξεχωρίζει αυτή των αθλητών και ιδιαίτερα αυτή των ποδοσφαιριστών.
Στην περίπτωση της νόσου του κινητικού νευρώνα όταν εμφανίζεται ταυτόχρονα με εγκεφαλοπάθεια Hashimoto ένα από τα χαρακτηριστικά κλινικά στοιχεία είναι η χρονική εξέλιξη της πορείας των συμπτωμάτων.
Η υπερεκφόρτιση των κυττάρων του κινητικού νευρώνα με ανώμαλη παραγωγή «τοξικών» πρωτεϊνών έχει σαν αποτέλεσμα τη δημιουργία μιας γενετικής παραλλαγής (μετάλλαξη), σε ότι αφορά την παραγωγή της δισμουτάσης∙ αυτό έχει διαπιστωθεί εδώ και πάρα πολύ καιρό και έτσι όλες οι έρευνες συγκλίνουν στο «πως» και «γιατί» η συγκέντρωση αυτού του ενζύμου μπορεί να προκαλέσει την κλινική εικόνα που βλέπουμε στη νόσο του κινητικού νευρώνα.
Από τις έρευνες των τελευταίων χρόνων σε ότι αφορά τη νόσο του κινητικού νευρώνα προέκυψε ότι η βασική αιτία της παθογένειας είναι η κακή διαπερατότητα των διάφορων ιόντων.
Οι πολλές μεταλλάξεις που γίνονται και συγκεκριμένα σε επίπεδο RNA και η μεταβίβαση αυτής της γονιδιακής πληροφορίας έχει βρεθεί ότι αποτελούν τους δεκαπέντε κύριους παράγοντες παθογένειας στην εμφάνιση της νόσου του κινητικού νευρώνα.
Η παραγωγή «τοξικών» πρωτεϊνών εντός των κυττάρων του κινητικού νευρώνα λόγω υπέρμετρων εκφορτίσεων, καταστροφής μιτοχονδρίων και μη καλής λειτουργίας του νευροάξονα έχει σαν αποτέλεσμα τη φθορά του ίδιου του κυττάρου.
Στη Βιονευρολογική διακατεχόμενοι από την πεποίθηση ότι στη νόσο του κινητικού νευρώνα έχουμε μια συγκεκριμένη πάθηση του κεντρικού νευρικού συστήματος, εδώ και πολλά χρόνια στη ρουτίνα της διάγνωσης, πέραν των άλλων νευροφυσιολογικών εξετάσεων που θεωρούνται απαραίτητες όπως είναι το ηλεκτρομυογράφημα, εφαρμόζουμε και την εικοσιτετράωρη καταγραφή του ηλεκτροεγκεφαλογραφήματος.
Νέες έρευνες έχουν καταδείξει ότι στη νόσο του κινητικού νευρώνα με την εξελικτική και εκφυλιστική πορεία της η χρήση της αντιεπιληπτικής αγωγής αποτελεί μια μικρή ελπίδα.
Μια παλιά αντίληψη, η οποία φαίνεται να επιβεβαιώνεται με τα καινούργια πειράματα και με τα ερευνητικά αποτελέσματα, είναι ότι στη νόσο του κινητικού νευρώνα έχουμε περιπτώσεις αυξημένων οξειδώσεων και κυρίως συγκέντρωση των ελεύθερων ριζών οξυγόνου.
Τα μιτοχόνδρια είναι ειδικοί κυτταρικοί σχηματισμοί εντός του νευρικού κυττάρου, που χρησιμεύουν κατά κάποιο τρόπο σαν «αποθήκες» ενέργειας για τις χρήσεις του ίδιου κυττάρου.
Μελετώντας τα περιστατικά που έχουμε παρουσία συμπτωμάτων τόσο από τη νόσο του Hashimoto αλλά και από τον κινητικό νευρώνα, βλέπουμε ένα τεράστιο ρόλο που παίζει και η χρονική στιγμή της εμφάνισης των νοσημάτων.
Με την ανάπτυξη των καινούργιων διαγνωστικών μέσων τα τελευταία χρόνια όλο και τακτικότερα παρατηρούμε διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, σε ότι αφορά την εγκεφαλοπάθεια Hashimoto.
Σίγουρα, ο συνδυασμός αυτών των δυο νοσολογικών καταστάσεων δεν αποτελεί κάτι το καινούργιο▪ υπήρχε από παλιά και μάλιστα υπάρχουν βιβλιογραφικές ενδείξεις για την πιθανή συνύπαρξη των δυο αυτών νοσημάτων, αλλά δεν είχαν εκτιμηθεί ανάλογα διότι τα διάφορα διαγνωστικά στοιχεία που υπήρχαν τότε δεν ήταν επαρκή.
Η παρουσία απομυελινωτικών εστιών στη μαγνητική τομογραφία του εγκεφάλου έχει πιστοποιηθεί σε πάμπολλες περιπτώσεις ύπαρξης νόσου του κινητικού νευρώνα.
This website uses cookies to improve your experience. We'll assume you're ok with this, but you can opt-out if you wish.AcceptRead More
Privacy & Cookies Policy
Privacy Overview
This website uses cookies to improve your experience while you navigate through the website. Out of these, the cookies that are categorized as necessary are stored on your browser as they are essential for the working of basic functionalities of the website. We also use third-party cookies that help us analyze and understand how you use this website. These cookies will be stored in your browser only with your consent. You also have the option to opt-out of these cookies. But opting out of some of these cookies may affect your browsing experience.
Necessary cookies are absolutely essential for the website to function properly. This category only includes cookies that ensures basic functionalities and security features of the website. These cookies do not store any personal information.
Any cookies that may not be particularly necessary for the website to function and is used specifically to collect user personal data via analytics, ads, other embedded contents are termed as non-necessary cookies. It is mandatory to procure user consent prior to running these cookies on your website.